肺动脉冷却代谢，一个新的角度

胃动脉高热(PAH)的特性是胃血流力学时和静脉湿润闭环受损。新陈葡萄糖和生物化学时总能量学时的发生变动愈发被相信是PAH的普遍特性，因为在患儿的胃和肺部、该哮喘的动物模型以及患儿的胃；也的蛋白之前都断定了葡萄糖异常。连锁反应糖体是生物化学时总能量学时、生物化学时合成除此以外和蛋白信号传导流程之前最主要的初级蛋白器，在复杂的、综合的葡萄糖除此以外之前起着最主要的闭环作用。本文研究成果了与PAH病理静脉环境因素具体的葡萄糖除此以外的发生变动，之外丙内酯胺和氧、葡萄糖氧、谷氨酰胺分解成、丝氨胺葡萄糖、一碳葡萄糖、催化反应和氧蛋白环境、三亚胺气化的异常，以及PAH具体的连锁反应和连锁反应糖体突变对葡萄糖的影响。认识到PAH潜在的葡萄糖机制为设计治疗患儿的新疗法给予了最主要的知识。

胃动脉高热 (PAH) 是一种严重影响成年人的神经性致死性哮喘，其特性是胃血流力学时和静脉湿润的闭环受损，其之前食道脑出血导致死亡。 PAH 的临床定义是静息时胃动脉压力>20 mmHg，世界胃动脉高热座谈会 (WSPH) 将其分为五类。本科学时研究重点关注第 1 类哮喘，之外特发性、遗传性、抗生素和毒素诱导的 PAH，以及与结缔组织哮喘和先天性中风具体的 PAH。在生物化学时上，PAH 被定义为胃动脉全静脉病因，因为在所有三种特性的胃动脉（弹性、手部肉和非手部肉）以及动脉的所有蛋白特性（之外内皮蛋白和平滑手部蛋白）之前都断定异常。在 PAH 胃之前可见的丛状病因由增生性内皮蛋白一组，仅有用到在直径约 200 μm 的手部动脉或多支手部动脉之前。由于持续性胃全静脉病因导致胃静脉浮力 (PVR) 缩减，导致神经性食道脑出血。

上图 1 (a) 胃和肺部葡萄糖概要。通过丙内酯胺转成为胺和乳胺。胺可全面转成为乙基乙基 A（乙基乙基 A）以进入三亚胺 (TCA) 气化。葡萄糖通过β-氧给予乙基乙基A。一碳葡萄糖所只需的糖类和甘氨胺是生物化学时合成具体的，可使用给予胺。谷氨酰胺转成为甘氨胺和 α-内酯戊二胺 (α-KG)，通过谷氨酰胺分解成为 TCA 气化给予能源。一氧碳 (NO) 由内皮一氧碳合酶 (eNOS) 在胃之前产生。丝氨胺是 eNOS 和丝氨胺酶 (ARG) 的亚胺。连锁反应糖体丝氨胺酶 2 (ARG2) 将丝氨胺分解成为鸟氨胺，从而给予甘氨胺和 α-KG。催化反应和氧 (REDOX) 场址蛋白机能和新陈葡萄糖。（b）胃动脉高热（PAH）之前的异常胃静脉系统会模型，之外丛状病因和肥大的食道以及PAH胃之前内皮蛋白病因的组织生物化学时。 (b, i) 同心的层状上皮细胞病因，阻塞了胃静脉。（b,ii）丛状病因静脉舌硬质的增生性内皮蛋白之前的CD31白血病染色剂。

连锁反应糖体是一种非凡的蛋白器，它整合了总能量产生、生物化学时合成除此以外和细胞因子。位于连锁反应糖体之前的移动式依赖于细胞内质子化和/或原子。在细胞内之前也断定了一些连锁反应糖体除此以外。回避了与 PAH 具体的七种主要葡萄糖除此以外，之外和葡萄糖氧、谷氨酰胺分解成、丝氨胺葡萄糖、一碳葡萄糖、催化反应和氧 (REDOX) 质子化、三亚胺 (TCA) 气化和电子传递链（ETC）。

TCA 气化是

(a) 连锁反应糖体之前所有葡萄糖除此以外的之前心枢纽，

(b) 维系生命总能量产生所所只需的，以及

(c) 蛋白生物化学时合成机能所所只需的，其之前 TCA 介导细胞因子和闭环蛋白机能。促进 TCA 气化的是乙基乙基 A（乙基乙基 A）通过丙内酯胺从和葡萄糖通过 β-氧和 α-内酯戊二胺（α-KG）从甘氨胺和丝氨胺衍生。活性氧 (ROS) 是氧磷胺化的副产物，在蛋白的 REDOX 稳态之前必不可少。连锁反应糖体之前的一碳葡萄糖给予羟基，使用合成蛋白和组织的所只需成分，以维系全人类心理健康和躯体修复的完整性（上图 2）。下述除此以外的详细信息确定了连锁反应糖体对全人类心理健康和 PAH 病理生物化学时学时的影响程度。

上图 2 PAH 葡萄糖除此以外的发生变动。 (a) 摄入量和丙内酯胺，(b) 葡萄糖摄入量和氧，(c) 谷氨酰胺摄入量和谷氨酰胺分解成，(d) 丝氨胺葡萄糖，(e) 一碳葡萄糖，以及 (f) REDOX。这条线刻画了在连锁反应糖体之前断定的那些原子和质子化。一些细胞内，例如 SOD1 和 eNOS，位于连锁反应糖体和细胞内之前。

在全人类 PAH 和 PH 动物模型之前断定葡萄糖异常。 PAH 葡萄糖的关键标志之外转向丙内酯胺、缩减谷氨酰胺依靠和一碳葡萄糖，以及减小葡萄糖氧。 ROS 填充的缩减和 TCA 气化的变动确实有助于 HIF 稳定，推动所见的葡萄糖变动。丝氨胺葡萄糖将 NO 的产生和 TCA 气化关联起来，在将哮喘的静脉收缩环境因素与葡萄糖异常关联起来之外起着关键性。 PAH 的葡萄糖环境因素是增生蛋白（如癌症）的特性。因此，使用载体癌症葡萄糖的疗法确实与解决 PAH 静脉蛋白过份增生有关。

母体和体外科学时研究葡萄糖除此以外、遗传学时和亚胺可用性和依靠的两者之间关联是困难的。新的生物化学时信息学时分析方法，之外生态学时、激活组学时、细胞内组学时、葡萄糖组学时、网络分析和系统会生物化学时学时，是有系统认识到计算机葡萄糖的有力工具。大数据和计算模型将给予工具，可以通过这些工具解决 PAH 葡萄糖异常如何的发展的问题，并确定哪些除此以外是全然的治疗前提。

虽然针对 PAH 之前血液气化剂-静脉收缩剂过多的现代疗法提高了生存能力，但它们难于治愈这种哮喘。充分认识到哮喘流程之前 PAH 的连锁反应糖体机能障碍和葡萄糖异常是开发计划治疗分析方法必不可少的下一步。

社论来历：

Xu W. Metabolism in Pulmonary Hypertension. Annu Rev Physiol. 2021 Feb 10;83:551-576. DOI: 10.1146/annurev-physiol-031620-123956. PMID: 33566674.